狗狗内分泌失调和库兴氏区别？
内分泌系统是由激素和各种受体组成的信号传递系统，它通过分泌各种激素到身体各处发挥信息作用来调节机体代谢、生长和发育等生命活动。 甲状腺是位于颈部下方的一对椭圆形腺体，其可分泌两种激素——T3和三碘甲状腺原氨酸（T4）与TSH促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone， TSH）。
肾上腺作为身体中两个相对较小的分泌器官，在维持体内激素平衡的过程中发挥着至关重要的作用；其能够合成并释放儿茶酚胺类激素肾上腺素和去甲肾上腺素以及糖皮质激素如皮质醇（cortisol）和脱氧皮质酮(deoxycorticosterone，DOC)等物质[1]。肾上腺皮质主要根据血浆中的应激激素TSH水平调控其合成的两类激素，即糖皮质激素和盐皮质激素的水平以应对外源性压力源。
而糖皮质激素又可进一步被分为了三类具有不同分子结构的激素包括氢化可的松（hydrocortisone）、醋酸皮质酮（corticosterone）和皮质醇（cortisol）。其中，氢化可的松为合成底物，可以转化为其他的两类激素；当机体内环境出现异常时，皮质醇含量会升高进而促进氢化可的松转变为皮质酮，反之亦然 [2，3]。因此，本文着重介绍皮质醇这一种激素。
皮质醇又名可的松或氢化可的松，是一种较强的糖皮质激素。皮质醇通过与细胞膜上的糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor， GR)结合形成激素–受体复合物进入细胞核发挥作用;另外，GR也能够与其它转录因子共同组成激素反应元件（glucocorticoid response element， GRE)， 启动子区存在此类元件的基因会被激活从而得到表达 [4-6]。
目前的研究发现皮内醇除了参与免疫应答、血糖稳态及钠钾离子浓度的平衡以外还可对脂肪分解起到促进作用 [7，8]。皮质醇还能够与其他激素发生相互影响和作用，比如它可以抑制生长激素的分泌，同时又能刺激胰岛素的产生增加肝脏葡萄糖的产生，降低肌肉组织的葡萄糖摄取量。皮质醇还能增强抗利尿激素的作用，引起血压升高，诱发心律失常等一系列生理变化。
皮质醇的循环过程如图一所示：
图中蓝色箭头代表皮质醇由血液扩散至靶细胞的过程。皮质醇首先通过肝脏的灭活作用转变为无活性的代谢产物脱氢皮质素然后随血液输送到全身各个组织当中发挥其相应的作用。在肾脏皮质层中有大量的水盐再吸收小管液，此处也是皮质醇的排泄部位；未活化的脱氢皮质素易溶于水不易从肾小管排出，所以大多数被排泄的物质仍为皮质醇的形式。图中最下方的黄色箭头表示未被灭活的皮质醇经门静脉进入到肝实质细胞并被转换为活性较低的脱氢皮质素再由肠道吸收入血循环；另一部分未被灭活的皮质醇则会直接进入血液循环。
皮质醇的代谢可分为三个阶段分别为皮质醇在血液中的循环、在肝脏内的转化以及在肠腔中被重吸收的三个阶段，这三个阶段的先后顺序决定了皮质醇的具体代谢途径 [9，10]。
在正常情况下皮质醇会在血液中保持恒定浓度但因其极易被肝脏破坏而无法通过此途径来检测体内皮质醇的含量。故临床多采用测定尿中皮质醇含量的方法来判断患者是否处于皮质醇增多状态以此来间接反映血浆中皮质醇的量。 在皮质醇过量的情况下，体内的皮
质醇无法在短时间内完全降解为失活的代谢终产物，而是通过不同的途径进行转化最终形成各种活性形式并储存在各组织细胞之中，例如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes， TILs）[11 ]。这些储存于细胞内部的活性物质可通过重新释放入血液中而引起一系列的病理生理学改变，造成机体的紊乱。
以上所提到的这种皮质醇在体内的蓄积现象就是库欣综合征的本质，其主要是由于皮质醇产生过多或者皮质醇效应时间延长引起的。虽然肾上腺瘤是引起该病的主要病因但是临床上也会遇见一些非肿瘤性病变的患者，例如垂体和异位肾上腺肿瘤所致的疾病也可表现为库欣症状且通常伴有低皮质醇血症的现象。
下丘脑-垂体轴功能失调可导致ACTH分泌增加继而引发高皮质醇血症，这种情况多见于儿童；继发性肾上腺皮质增生症也可导致库欣病的产生。肾上腺腺瘤通常会引起皮质醇水平持续增高并伴有明显的临床症状，而大部分肾上腺皮质癌则表现为间歇性皮质醇分泌增加。
糖尿病患者的病情发展过程中也会出现短暂的皮质醇减少和高胰岛素血症的状况，这种现象可能由下丘脑和/或垂体的功能障碍而造成；而在某些情况下，长期的高血糖也会引起肾上腺皮质增生从而导致皮质醇分泌增加。
不论是原发性或继发性的肾上腺疾病，还是下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍都会导致体内皮质醇失衡，从而引起相关临床症状的出现。因此在确诊上述疾病后应第一时间进行针对性的治疗以避免病情恶化而影响自身健康和生活质量。
参考文献